Tondorf提出骨導傳聲至少有三種機制，骨導產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)是這三種機制單獨或相互作用的結果。

當骨導音源置于顱骨上并發(fā)生振動(dòng)時(shí)，顱骨及其內部結構也隨之振動(dòng)，從而使內耳引發(fā)了與氣導機制相同的電化學(xué)活動(dòng)，產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。這種機制稱(chēng)為振動(dòng)骨導機制。

當顱骨振動(dòng)時(shí)，中耳的聽(tīng)骨鏈由于慣性作用，也發(fā)生運動(dòng)。因此鐙骨底板推拉卵圓窗，引起了與氣導一樣的內耳的活動(dòng)。中耳在骨傳導中的參與主要集中于1500 Hz及以上，在2000 Hz（中耳的近似共振頻率）附近尤為明顯。這種機制為慣性骨導機制。

顱骨振動(dòng)的同時(shí)，還引起外耳道內空氣的相對運動(dòng)，此時(shí)一部分振動(dòng)經(jīng)外耳道口散播出去，另一部分則經(jīng)鼓膜、聽(tīng)骨鏈傳入內耳。這種機制為骨鼓膜機制。

通過(guò)骨導的三種機制我們能夠了解到，骨導是受外耳和中耳影響的，因此骨導并不完全反映聽(tīng)覺(jué)的感音及神經(jīng)的傳導特性。以下幾種情況都可能影響到骨導閾值。

1、耳硬化癥

耳硬化癥是聽(tīng)骨鏈結構發(fā)生的病理改變，常發(fā)生于迷路骨壁，特別是在卵圓窗的鐙骨底板附近。隨著(zhù)疾病的發(fā)展，鐙骨底板漸進(jìn)性地固定于卵圓窗上，使聽(tīng)骨鏈勁度增大。純音聽(tīng)閾測試會(huì )表現為骨導曲線(xiàn)呈切跡樣下降，多數出現于2000Hz。這一切跡也稱(chēng)為Carhart切跡，表面上看似乎是耳蝸聽(tīng)敏度下降，實(shí)際上是由于鐙骨底板的固定影響了聽(tīng)骨鏈的慣性機制導致的聽(tīng)敏度下降。經(jīng)手術(shù)修復后切跡消失，骨導閾值降低。

2、聽(tīng)骨鏈中斷

中耳腔發(fā)生炎癥，特別是膽脂瘤型中耳炎時(shí)，炎癥常常會(huì )破壞聽(tīng)骨鏈，造成聽(tīng)骨鏈的部分缺損，錘骨柄、錘砧關(guān)節、砧骨體常受累及，從而造成聽(tīng)骨鏈中斷，使聽(tīng)力的傳導出現故障。而聽(tīng)骨之間的連接中斷，骨鼓膜機制傳入受影響，聽(tīng)骨鏈慣性作用減小，導致骨導聽(tīng)閾將明顯升高，仍是在2000Hz。經(jīng)手術(shù)修復后，骨導閾值可恢復到之前水準。

3、堵耳效應

當外耳道口被堵塞后，骨導閾值降低的現象稱(chēng)為堵耳效應，多出現在1kHz以下頻率（見(jiàn)下圖）。骨鼓膜機制能夠很好地解釋堵耳效應。由顱骨振動(dòng)傳入外耳道引起其內相對運動(dòng)的氣體，由于外耳道口的堵塞不能散播而全部經(jīng)中耳傳入內耳導致聲音增大，引起骨導閾值降低。

堵耳效應在骨導掩蔽過(guò)程中很重要。因為掩蔽聲是通過(guò)氣導耳機加在非測試耳上的，而耳罩或耳塞會(huì )堵住耳朵產(chǎn)生堵耳效應。在骨導掩蔽時(shí)，對于非測試耳為正?；蚋幸羯窠?jīng)性聽(tīng)力損失時(shí)需考慮堵耳效應，而傳導性聽(tīng)力損失則不必。

4、骨導振子的振觸覺(jué)

對于聽(tīng)力損失較重的受試者，有時(shí)可以感覺(jué)到骨導振子的振動(dòng)，而不是聽(tīng)到聲音信號而作出反應，致使檢查者誤將此反應當做聽(tīng)閾。此時(shí)一個(gè)嚴重的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失的聽(tīng)力圖卻表現為混合性聽(tīng)力損失，將會(huì )誤導醫生。

振觸覺(jué)多發(fā)生于1kHz以下，骨、氣導都有，但骨導多見(jiàn)（如下圖），而且個(gè)體差異較大。